Патологія ядра, ядерець, хромосом та мітозу



Сторінка1/10
Дата конвертації04.02.2019
Розмір73 Kb.
ТипЛекція
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

ЛЕКЦІЯ N6
Тема: ” Патологія ядра, ядерець, хромосом та мітозу ”
ПЛАН

  1. Патологія ядра та ядерець:

- зміни структура і розмірів ядер;

- “гетерохроматизація” та “еухроматизація” ядер;

- типи пошкоджень ядер (пікноз, каріорексис, каріолізіс);

- зміна форми та кількості ядер та ядерець;

- поява ядерних включень;

- зміна ядерної мембрани.

2. Хромосомні аберації та хромосомні хвороби


Патологія ядра та ядерець

Функціональний стан ядра впливає на специфічні функції всієї клітини і корелює з розміром ядра. Підвищеній синтетичній активності клітини відпо

відає велике округле ядро, тоді як при зниженні біосинтетичних процесів зменшується площа ядра та його діаметр.



Зміни структура і розмірів ядер
Структура і розміри ядра в першу чергу залежать від плоїдності, зокрема від вмісту в ядрі ДНК та від функціонального стану ядра. Плоїдія - кратне збільшення кількості наборів хромосом. Тетраплоїдні ядра мають більший діаметр, ніж диплоїдні; октоплоїдні - більший, ніж тетраплоїдні.

У більшості клітин знаходяться диплоїдні ядра. В клітинах, які проліферують, в синтетичний період (S-фаза) відбувається синтез ДНК, вміст її в ядрі подвоюється; в постмітотичний період, навпаки, - знижується. Якщо після синтезу ДНК у диплоїдній клітині не відбувається нормальний мітоз, то з’являються тетраплоїдні ядра. Тоді виникає поліплоїдія - кратне збільшення кількості наборів хромосом в ядрax клітин, або стан плоїдності від тетраплоїдії та вище. Поліплоїдні клітини виявляють за розміра­ми ядер, за збільшеною кількістю ДНК в інтерфазному ядрі або за збільшенням кількості хромосом в мітотичній клітині. Вони зу­стрічаються в тканинах людини, які нормально функціонують.

Прикладом клітин, що мають поліплоїдні ядра, є мегакаріоцити кісткового мозку, що утворились в результаті ендорепродукції. Вважають, що поліплоїдні клітини можуть виникати при злитті клітин – це остеокласти (більше 50 ядер).

Функціональне значення поліплоїдії полягає в забезпеченні збільшення активності клітин у життєвому циклі організму після народження.

Збільшення кількості поліплоїдних клітин дуже часто зустрічаєть­ся в усіх органах, наприклад, при старості, при репаративній регенерації в печінці, при гіпертрофії міокарда, при пухлинному рості.

Інший вид змін структури і розмірів ядра клітини зустрічається при анеуплоїдії, під якою розуміють зміни у вигляді неповного набору хромосом; анеуплоїдія пов’язана з хромосомними мутаціями. Її прояви (гіпертетраплоїдні, псевдоплоїдні, “приблизно” ди­плоїдні або триплоїдні ядра) досить часто зустрічаються в злоякісних пухлинах.


Гетерохроматизація” та “еухроматизація” ядер
Розподіл хроматину є відображенням функціонального стану ядра. У периферійних ділянках диплоїдних ядер нормальних клітин розташований конденсований (компакт­ний) хроматин - гетерохроматин, в інших зонах - неконденсований (пухкий) хроматин - еухроматин. Базофільне забарвлення хроматину зумовлене головним чином вмістом у ньому ДНК. Хроматин, який ми бачимо у світловий мікроскоп – це конденсований, гетерохроматин. За допомогою електронної мікроскопії ми бачимо деконденсований хроматин – еухроматин.

Гетеро- та еухроматин відбивають різні стани активності ядра; перший з них вважається “малоактивним” або “неактивним”; другий - “досить активним”. Оскільки ядро може переходити із стану функціонального спокою у стан високої функціональної активності та навпаки, морфологічна картина розподілу хроматину у вигляді гетеро- та еухроматину не може вважатися статичною. При цьому можлива “гетерохроматизація” або “еухроматизація” ядер, механізми якої вивчені недостатньо. Неоднозначне тлумачення характеру і розподілу хроматину в ядрі.

Наприклад, маргінація хроматину, тобто розташування його під ядерною оболонкою, трактується і як ознака активності ядра, і як прояв його пошкодження. Однак конденсація еухроматинових структур (гіперхроматоз стінки ядра), яка відображає інактивацію активних дільниць транскрипції, розглядається як патологічне явище, як передвісник загибелі клітини До патологічних змін ядра можна віднести також і його дисфункціональний (токсичний) набряк, який зустрічається при різноманітних пошкодженнях клітин. При цьому відбувається зміна колоїдно-осмотичного стану ядра і цитоплазми внаслідок гальмування транспорту речовин через оболонку клітини.


Каталог: images -> stories -> Upload -> Kafedry -> Cytologiya -> Patologiya%20Klityny
Patologiya%20Klityny -> Лекція n3 Тема: " Патологія вакуолярної системи клітини " план патологія ендоплазматичного
Patologiya%20Klityny -> Компенсаторно-пристосувальні процеси
Patologiya%20Klityny -> Порушення мінерального обміну (мінеральні дистрофії)
Patologiya%20Klityny -> Лекція n1 Тема :"Предмет та завдання патології клітин. Об’єкти та методи дослідження. Розвиток патологічних дисциплін в Україні
Patologiya%20Klityny -> Лекція n18 Тема : " Запалення" план поняття про запалення як категорії загальної патології та його біологічне значення
Patologiya%20Klityny -> Порушення кровообігу
Patologiya%20Klityny -> Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози)
Patologiya%20Klityny -> Стромально-судинні дистрофії
Patologiya%20Klityny -> Поняття про дистрофії. Паренхіматозні білкові дистрофії


Поділіться з Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База даних захищена авторським правом ©medicua.org 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка