Загальна характеристика роботи актуальність теми


Узагальнюючи отримані дані вивчення провідних механізмів



Скачати 371,96 Kb.
Сторінка14/20
Дата конвертації04.02.2019
Розмір371,96 Kb.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20
Узагальнюючи отримані дані вивчення провідних механізмів синдрому порушеного всмоктування у віддаленому післяопераційному періоді, можна відзначити, що кожний із методів хірургічних втручань – зовнішнє дренування при кістах підшлункової залози, цистоєюностомія з виключенням тонкої кишки із заглушкою за Шалімовим та ентероентероанастомозом, дані яких наведені на рисунку 8, мають специфічні ознаки у поєднанні окремих механізмів.

При виконанні цистоєюностомії з виключенням тонкої кишки із заглушкою за Шалімовим та ентероентероанастомозом у віддаленому післяопераційному періоді найбільш вагомим був ентерогенний тип порушення перетравлення та всмоктування, що відобразився пригніченням динаміки погодинної концентрації загальних ліпідів та меншою мірою - -ліпопротеїдів, при відсутності ознак порушення перетравлення і всмоктування для білків та вуглеводів. Цей тип порушення належить до найбільш легкого за клінічними проявами та найбільш легко корегується медикаментозно та дієтотерапією. Слід також відзначити, що досліджений тип операції призводить до корекції визначеного до операції панкреатогенного механізму порушення перетравлення та всмоктування, в чому й полягає її цінність у функціональному плані. За рахунок цього ступінь тяжкості синдрому порушеного всмоктування у цій групі хворих у віддаленому післяопераційному періоді був найменшим.

При зовнішньому дренуванні було виявлене найскладніше поєднання кишкового та панкреатогенного типів. У хворих після цієї операції визначено погіршення динаміки погодинної концентрації тригліцеридів порівняно з тими, що були зафіксовані до операції. Крім того, у віддаленому післяопераційному періоді були зафіксовані порушення перетравлення та всмоктування загальних ліпідів, що характеризують енергетично незалежні процеси транспорту за кишковим типом.



А Б


Рис. 8. Трансформація механізмів порушення перетравлення та всмоктування у хворих із кістою підшлункової залози після зовнішнього дренування кісти (А) та цистоєюностомії з виключенням петлі тонкої кишки за Шалімовим (Б), де 1 – панкреатогенний тип, 2 – ентерогенний тип, 3 – гепатогенний тип

Таким чином, цей тип операції є „невигідним” з точки зору хірургічної корекції синдрому порушеного всмоктування, бо призводить до посилення перебігу тих механізмів порушення травлення, що існували до операції та приєднує інші.

Процеси порушення перетравлення та всмоктування, що набули розвитку після виконання панкреатоєюностомії, дані яких наведені на рисунку 9, є найбільш складними, бо виникають за умов суттєвих анатомічних та функціональних змін. Проте за аналізом складових виявилось, що цей тип операції призводить до компенсації панкреатогенного механізму синдрому порушеного всмоктування у хворих із наявною до операції протоковою гіпертензією, своєрідно трансформуючи його на більш легкий „функціональний”, а не „органічний” панкреатогенний тип.

Цей висновок був зроблений на підставі порівняльного аналізу динаміки оксипроліну та тригліцеридів. При цьому показники останніх в післяопераційному періоді, порівняно з передопераційними, приблизились до норми. Внаслідок виключення петлі тонкої кишки поряд з панкреатогенним типом розвивається кишковий механізм, маркером якого стали зміни концентрації загальних ліпідів та -ліпопротеїдів. Однак поєднання визначених панкреатогенного та кишкового типів розвитку синдрому порушеного всмоктування клінічно проявлялось меншими порушеннями травлення та було чутливим до дієтотерапії та медикаментозної корекції. Виконання панкреатодуоденальної резекції у хворих із ускладненими формами панкреатиту не ставить за мету поліпшення функціонального стану підшлункової залози та компенсації процесів травлення. Синдром порушеного всмоктування після панкреатодуоденальної резекції, який представлено на рисунку 9, мав складний механізм з порушенням білкового обміну, що пов'язано з резекційним характером операції, порушенням перетравлення та всмоктування ліпідів у комбінації панкреатогенного, кишкового та гепатогенного механізмів.





А Б

Рис. 9. Трансформація механізмів порушення перетравлення та всмоктування у хворих із хронічним обструктивним панкреатитом після панкреатодуоденальної резекції (А) та панкреатоєюностомії з виключенням петлі тонкої кишки за Шалімовим (Б), де 1 – панкреатогенний тип, 2 – ентерогенний тип, 3 – гепатогенний тип

Дослідження ендокринної функції підшлункової залози у хворих з ускладненими формами хронічного панкреатиту у віддаленому післяопераційному періоді проводились з визначенням рівня глюкози крові, інсуліну та визначення індексу інсулінорезистентності, дані яких приведені у таблиці 6.

У віддаленому післяопераційному періоді у хворих, що були оперовані з приводу кісти підшлункової залози, індекс інсулінорезистентності нормалізувався. У хворих, що були оперовані з приводу хронічного обструктивного панкреатиту, індекс інсулінорезистентності залишався підвищеним.

Таблиця 6

Стан вуглеводного обміну у хворих з ускладненими формами хронічного панкреатиту у віддаленому післяопераційному періоді (M+m)


Групи

Рівень

глюкози

(ммоль/л),

інсуліну (мкМО/мл), ІІР


Каталог: 210
210 -> Програма практично-орієнтованого комплексного іспиту з організації та економіки фармації, фармацевтичного менеджменту та маркетингу та технології ліків
210 -> Державний заклад
210 -> Методичні вказівки до практичних занять з дисципліни аптечна технологія ліків для студентів 3 курсу
210 -> Випуск 198. Том 210 66
210 -> Виховна година
210 -> Державний заклад
210 -> Державний заклад
210 -> Програма практично-орієнтованого комплексного іспиту з медичної хімії, фармакогнозії, фармацевтичної опіки з клінічною фармакологією освітньо-кваліфікаційного рівня «спеціаліст» за спеціальністю 2020102 «Клінічна фармація»
210 -> Державний заклад


Поділіться з Вашими друзьями:
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   20


База даних захищена авторським правом ©medicua.org 2019
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка